Radar para medir respiração à distância em desenvolvimento

Estudo conduzido pela Universidade de Aveiro

Um radar que permite medir a respiração à distância está a ser desenvolvido por uma equipa de investigadores da Universidade de Aveiro (UA), anunciou a agência Lusa.

 

"O equipamento está em fase de protótipo, mas já temos alguns resultados encorajadores. Já conseguimos medir em algumas situações o ritmo respiratório", disse José Vieira, engenheiro eletrotécnico e um dos investigadores neste estudo.

 

O Bio-Radar resulta de uma colaboração entre o Instituto de Engenharia Electrónica e Telemática de Aveiro (IEETA) e o Instituto de Telecomunicações de Aveiro, duas das unidades de investigação da UA.

 

O objetivo é usar um sistema de radar para monitorizar à distância de um a dois metros os sinais biométricos de um paciente.

 

"Inicialmente, será só para medir o ritmo respiratório, mas estamos a trabalhar para que, dentro em breve, também possamos medir o ritmo cardíaco, que é um pouco mais complexo", disse José Vieira.

 

O trabalho desenvolvido pelos investigadores Daniel Malafaia, José Vieira, Ana Tomé, Pedro Pinho e pela aluna de mestrado Carolina Gouveia, funciona através do envio de uma onda rádio que é refletida pelo tórax do paciente. Este eco recebido pelo radar permite monitorizar os sinais vitais.

 

A principal característica deste tipo de equipamento é o de assegurar uma avaliação não invasiva, que permite uma medição de longa duração, sem afetar o conforto do paciente.

 

José Vieira destaca que o Bio-Radar pode ser uma mais-valia em ambiente hospitalar, nomeadamente numa unidade de queimados, porque "permite fazer a monitorização em tempo real sem colocar qualquer equipamento em contacto direto com o paciente".

 

Os investigadores admitem outras utilizações para o equipamento como o uso dentro de carros "para medir o nível de stress ou descontração de um condutor ou até detetar se o mesmo está perto de adormecer ao volante".

 

Juntamente com o NeuroLab da UA, os investigadores estão a avaliar também a possibilidade de o sistema ser utilizado para análise psicofisiológica e de avaliação da credibilidade de depoimentos.

 

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Bebés nascidos com peso elevado mais propensos a obesidade

Estudo publicado na “Pediatric Obesity”

Os bebés com peso elevado à nascença apresentam uma maior probabilidade de virem a ser crianças obesas, indicou um estudo recente.

 

Conduzido pela Faculdade de Medicina da Universidade da Virginia, EUA, o estudo teve como base a análise de dados de 10.186 crianças nascidas naquele país.

 

Foi verificado que as crianças que tinham nascido com um peso elevado, ou seja, com mais de 4,500 quilogramas, apresentavam uma propensão 69% maior de serem obesos com idade pré-escolar e até ao segundo ano de escolaridade, em comparação com crianças nascidas com o peso normal.

 

Os investigadores apuraram ainda que 23,1% das crianças nascidas com peso elevado eram obesas no segundo ano de escolaridade. Por outro lado, entre as crianças nascidas com peso normal o índice de obesidade era de 14,2% naquela idade.

 

Relativamente aos bebés nascidos prematuramente, 27,8% dos que tinham um peso elevado para a idade gestacional ao nascerem eram obesos, sendo que dos que tinham nascido com o peso esperado apenas 14,2% eram obesos. 

 

Os bebés prematuros que tinham nascido com um peso abaixo do esperado apresentavam um índice de obesidade de 28%. 

 

A equipa verificou que aquelas percentagens se mantinham mesmo após considerarem fatores como o estatuto socioeconómico das crianças.

 

Perante os resultados, os investigadores sugerem que os pediatras aconselhem os pais de bebés nascidos com um peso elevado sobre hábitos de estilo de vida que evitem que os bebés ganhem peso excessivo, como a prática de atividades físicas, menos tempo a ver televisão e adotarem uma alimentação saudável.

 

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Crescimento ósseo continua até fim da adolescência

Estudo publicado na revista “JAMA Pediatrics”

O fim da adolescência constitui um período fundamental para o desenvolvimento da densidade mineral óssea, após terminado o crescimento, apurou um novo estudo.

 

O estudo conduzido por uma equipa de investigadores do Hospital Pediátrico de Filadelfia e dos Institutos Nacionais de Saúde, EUA, teve como base a análise de uma amostra alargada com diversidade racial, de vários centros, cujos resultados reforçam a importância de os adolescentes seguirem uma alimentação equilibrada e praticarem atividades físicas.

 

Os dados que constituíram para a base do estudo foram recolhidos do Estudo da Densidade Mineral Óssea na Infância (“Bone Mineral Density in Childhood Study”), um estudo norte-americano que envolveu uma medição sofisticada dos ossos e crescimento de 2.000 crianças e adolescentes saudáveis ao longo de até sete anos, entre 2002 e 2010.

 

Os investigadores descobriram que o crescimento ósseo varia de local para local e que a densidade mineral óssea desenvolve-se a ritmos diferentes em várias partes do esqueleto. 

 

Foi também identificada uma diferença nos picos de crescimento entre pelo menos duas raças. Os adolescentes norte-americanos de origem africana apresentavam picos de crescimento mais cedo do que os norte-americanos de origem não-africana, algo que deve ser tido em consideração quando os profissionais de saúde analisam a densidade óssea dos pacientes.

 

A equipa detetou que o crescimento em altura é bastante anterior ao ganho de densidade mineral óssea, o que poderá explicar os índices elevados de fraturas nas crianças e adolescentes. Segundo os investigadores, entre 30 e 50% das crianças terão pelo menos uma fratura antes de chegarem à idade adulta.

 

Esta lacuna na densidade óssea é compensada após o final da fase de crescimento em altura.

 

Face aos resultados, os autores concluem que o fim da adolescência constitui um período ideal para intervenções a nível da saúde. 

 

“O fim da adolescência é quando alguns adolescentes adotam comportamentos de risco, tal como fumar e beber álcool, piores escolhas alimentares e menos atividade física, os quais podem afetar o desenvolvimento ósseo”, disse Shana E. McCormack, autora principal deste estudo.

 

“Este estudo demonstra que cerca de 10% da massa óssea continua a acumular depois de o adolescente atingir a sua altura de adulto”, explicou. “Esta fase é uma altura para os pais e prestadores de saúde encorajarem comportamentos saudáveis, como melhor alimentação e mais atividade física”, concluiu a autora.

 

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Proteínas no sangue poderão diagnosticar autismo mais cedo

Estudo publicado na revista “Journal of Neuroinflammation”

As perturbações do espetro do autismo poderão ser diagnosticadas mais cedo através da medição de um conjunto de proteínas, demonstrou um estudo.

Conduzido por uma equipa de investigadores do Instituto do Cérebro Peter O’Donnell Jr. Do Complexo Médico da Universidade do Texas, EUA, o estudo procurou, à semelhança de outros, um melhor diagnóstico da doença através de medições biológicas em vez de sintomas comportamentais.

O estudo demonstrou que os níveis de duas proteínas que tinham sido anteriormente identificadas como potenciais marcadores das perturbações do espetro do autismo (PEA) - a hormona estimulante da tiroide (TSH) e a Interleucina 8 (IL-8) - permitem diagnosticar com exatidão cerca de 75% das crianças analisadas. 

Adicionalmente, a medição conjunta das duas proteínas permitiu um aumento na exatidão de diagnóstico para 82%. 

As evoluções nesta área poderiam conduzir a uma intervenção mais precoce e ajudar a limitar os efeitos provocados pelo autismo.

“O PEA é uma doença muito heterogénea e se pudermos identificar biomarcadores, mesmo para um subgrupo de pacientes com PEA, poderia ser extremamente útil não só para a obtenção de um diagnóstico precoce, mas também para o desenvolvimento de tratamentos”, explicou Dwight German, docente de Psiquiatria e autor principal do estudo.

As PEA são caracterizadas por problemas com a interação social e comunicação, bem como padrões de comportamento repetitivos.

A maioria dos casos de autismo são apenas diagnosticados perto dos quatro anos de idade, quando se tornam mais visíveis os problemas de comunicação e de sociabilidade.

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Tratamento inovador para infeções ósseas graves em desenvolvimento

Estudo conduzido pelo Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto

Uma equipa de investigadores está a desenvolver um tratamento para infeções ósseas graves que regenera o osso ao mesmo tempo que cura a infeção e evita intervenções cirúrgicas consecutivas e recorrentes, anunciou a agência Lusa.

Desenvolvida pelo Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S), esta solução integra compósitos bioativos e um antibiótico e está orientada para doentes com osteomielite (infeção óssea que ocorre quando bactérias ou fungos invadem um osso), transporta e liberta, de forma controlada, o antibiótico para o local afetado.

Após a eliminação da infeção, o biomaterial existente na solução promove o recrutamento, a ligação e a proliferação de células ósseas, fazendo aumentar a formação óssea e reduzindo o tempo de recuperação do paciente, explicaram Susana Sousa e Fernando Jorge Monteiro, líderes do projeto.

O tratamento tradicional da osteomielite, segundo os investigadores, começa com uma intervenção cirúrgica na qual é feita a remoção do tecido morto da zona afetada. Os pacientes são submetidos a um tratamento para eliminar as bactérias que tenham originado a infeção com antibióticos, que na grande maioria dos casos obriga a um internamento hospitalar durante períodos prolongados.

"A taxa de sucesso desta administração mostra que em 40% dos casos ocorre recorrência da infeção, o que obriga a que este ciclo de administração do antibiótico se prolongue, com danos colaterais importantes e custos muito elevados para os serviços hospitalares", referiram.

De seguida, a cavidade criada é preenchida com materiais que ajudam à regeneração do osso, o que cria a necessidade de uma nova intervenção, com novos riscos de infeção associados.

Embora o medicamento disponível no dispositivo não dispense a primeira intervenção cirúrgica, substitui a administração intravenosa do antibiótico por uma administração única e localizada, com uma concentração mais elevada, mas que corresponde a uma quantidade global menor de fármaco.

No tratamento convencional, o antibiótico é disperso por todo o organismo, em quantidades muito elevadas, mas com uma eficácia reduzida visto que só chega ao local afetado uma percentagem relativamente pequena.

Esta solução permite que o paciente volte ao seu ambiente normal mais rapidamente e ainda "libertar camas hospitalares", diminuir os custos hospitalares associados, dispensando uma segunda intervenção cirúrgica e reduzindo riscos de infeções. 

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Alzheimer: células devoradoras causam a neurodegeneração?

Estudo publicado na revista “Neuron”

Um novo estudo demonstrou que as células devoradoras disfuncionais, conhecidas como microglias, contribuem para a perda de sinopses nos casos de doença de Alzheimer.

A razão da perda das capacidades cognitivas, típica da doença de Alzheimer, é a perda progressiva das sinapses que são os pontos de contacto entre os neurónios no cérebro. 

No caso da doença de Alzheimer, suspeita-se que certos fragmentos de proteína, conhecidos como peptídeos beta-amiloides, causem a morte dos neurónios. Aqueles fragmentos de proteína agregam-se, formando assim as placas características daquela doença neurológica. 

O estudo conduzido por uma equipa de investigadores liderados por Lawrence Rajendran do Instituto de Medicina Regenerativa da Universidade de Zurique, Suíça, demonstrou que as microglias contribuem para a perda de sinapses nas doenças neurodegenerativas, incluindo a Alzheimer.

As células devoradoras microglias normalmente monitorizam a função dos neurónios no cérebro através da remoção do excesso de sinapses durante o desenvolvimento ou de agregados tóxicos de proteínas. Tem havido controvérsia relativamente ao papel desempenhado pelas microglias nas doenças degenerativas.

Os investigadores decidiram analisar o efeito de certos genes de risco para a Alzheimer sobre a produção de peptídeos beta-amiloides. Não foi detetado qualquer efeito sobre os neurónios. 

Seguidamente, a equipa analisou a função dos mesmos genes de risco nas microglias. Ao inativarem o gene para a proteína TDP-43 nas microglias, as células devoradoras removeram a beta-amiloide de forma muito eficiente

Este fenómeno deve-se ao facto de a falta da proteína nas microglias provocar um aumento na fagocitose, ou seja, a atividade devoradora.

O próximo passo foi o ensaio com ratinhos como modelos da doença de Alzheimer. Os investigadores inativaram a TDP-43 nas microglias e mais uma vez aquelas células eliminaram a beta-amiloide eficientemente. Foi, no entanto, observado que a atividade das microglias conduziu também a uma perda significativa de sinapses.

Face ao observado, a equipa especulou que as microglias disfuncionais durante o envelhecimento poderão exibir uma atividade fagocitária anormal conduzindo à perda de sinapses.

Os investigadores consideram que os resultados do estudo demonstram que o papel desempenhado pelas microglias na doença de Alzheimer não se limita a influenciar o percurso da doença através de reações inflamatórias e libertação de moléculas neurotóxicas como se achava, mas que aquelas células podem induzir ativamente a neurodegeneração.

“A disfunção das microglias poderá ser uma razão importante para o facto de muitos medicamentos para a Alzheimer reduzirem as placas amiloides em testes clínicos, mas as funções cognitivas dos pacientes não apresentarem melhorias”, concluiu Lawrence Rajendran. 

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Antioxidante pode desacelerar evolução de esclerose múltipla

Estudo publicado na “Neuroimmunology & Neuroinflammation”

Um antioxidante comum poderá ajudar a desacelerar a progressão da esclerose múltipla, atestou um novo estudo.

O estudo piloto conduzido por uma equipa de investigadores liderados por Rebecca Spain da Faculdade de Medicina da Universidade de Saúde e Ciências de Oregon, EUA, apurou que a toma de uma dose elevada diária de ácido lipoico durante dois anos fez reduzir a atrofia cerebral em pacientes com a doença em relação a pacientes que tomaram um placebo.

Para o estudo, os investigadores recrutaram 51 indivíduos com esclerose múltipla secundária progressiva, com idades compreendidas entre os 40 e os 70 anos.

Os investigadores ofereceram, de forma aleatória, 1.200 miligramas diários de ácido lipoico a 27 dos pacientes durante dois anos. Os restantes 24 participantes receberam um placebo.

O volume cerebral dos participantes foi medido no início do estudo através de ressonância magnética, sendo novamente medido uma vez por ano de forma a determinar as alterações no mesmo.

Foi observado que os participantes que tinham tomado o ácido lipoico apresentaram uma diminuição de 68% na taxa de atrofia geral do cérebro em comparação com os pacientes que tinham recebido o placebo.

Para efeitos de comparação, os investigadores indicaram que o fármaco ocrelizumab, aprovado recentemente nos EUA para o tratamento de esclerose múltipla primária progressiva, fez melhorar a atrofia do cérebro em 18% em ensaios clínicos.

Foi igualmente observado que os participantes tratados com ácido lipoico sofreram menos quedas e conseguiram melhor desempenho na marcha em comparação com os do grupo do placebo.

No entanto, a equipa ressalva que as doses tomadas eram muito elevadas e apesar de o antioxidante ser bem tolerado, é necessário um ensaio clínico com um grupo muito maior de pacientes, o qual se encontra já em preparação. 

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