Depressão aumenta risco de doença de Parkinson 

Estudo publicado na revista “Neurology”

Os indivíduos deprimidos apresentam um risco três vezes maior de desenvolver doença de Parkinson, sugere um estudo publicado na revista “Neurology”.
 

Estudos anteriores já tinham associado a depressão a outras doenças como o cancro e acidente cerebral vascular. “O nosso estudo sugere que a depressão pode também ser um fator de risco independente da doença de Parkinson”, referiu, em comunicado de imprensa, um dos autores do estudo, Albert C. Yang.
 

Neste estudo os investigadores do Hospital Geral de Veteranos de Taipei, na China, analisaram, ao longo de 10 anos, os registos médicos de 4.634 indivíduos com depressão e 18.544 indivíduos saudáveis. O risco de desenvolvimento de doença de Parkinson foi apurado através de um modelo de regressão logística. Adicionalmente, os investigadores analisaram o risco desta doença neurológica excluindo os indivíduos diagnosticados com Parkinson entre dois a cinco anos após o diagnóstico da depressão.
 

O estudo apurou que, ao longo do período de acompanhamento, 66 indivíduos com depressão (1,42%) e 97 do grupo de controlo (0,52%) foram diagnosticados com doença de Parkinson. Estes resultados, tendo em conta factores como a idade de e o sexo, mostram que sofrer de depressão aumenta 3,24 vezes o risco de desenvolvimento de doença de Parkinson.
 

Apesar dos resultados encontrados, Albert C. Yang refere que nem todas as pessoas deprimidas se deverão preocupar com o desenvolvimento da doença de Parkinson. O investigador acrescenta que, “o principal achado deste estudo é que a depressão aumenta o risco de Parkinson, particularmente nos idosos com depressão e nos indivíduos que demonstraram dificuldades no tratamento deste tipo de doença psiquiátrica.
 

“Estes resultados sugerem que determinadas populações de indivíduos deprimidos devem estar em alerta, nomeadamente aqueles que têm um início de depressão em idade avançada, pois esta pode funcionar como um aviso para doenças neurológicas, como a doença de Parkinson”, concluem os investigadores.

 Fonte - http://www.alert-online.com/pt/news/health-portal/depressao-aumenta-risco-de-doenca-de-parkinson

Depressão: novo mecanismo identificado

Estudo publicado na revista “Molecular Psychiatry”

Investigadores israelitas descobriram um novo mecanismo responsável pelo desenvolvimento da depressão o qual pode conduzir à produção de antidepressivos mais eficazes e de ativação mais rápida, revela um estudo publicado na revista “Molecular Psychiatry”.
 

Apesar dos recentes progressos no conhecimento da depressão, os especialistas ainda não conhecem totalmente os mecanismos responsáveis por esta doença de modo a criarem uma terapia e prevenção realmente eficazes. Isto pode ser devido ao facto de a maioria dos estudos se terem focado nos neurónios, deixando outras células do cérebro um pouco à margem.
 

Assim, neste estudo, os investigadores da Universidade de Jerusalém, em Israel, decidiram analisar um tipo de células imunitárias no cérebro, as microglia. Estas células, que representam cerca de 10% das células cerebrais, também parecem estar envolvidas em processo fisiológicos que não estão associados à infeção ou danos, incluindo a resposta ao stress.
 

Os investigadores, liderados por Raz Yirmiya, mimetizaram em ratinhos o stress crónico sentido pelos humanos, expondo-os animais a condições stressantes, ao longo de um período de cinco semanas. Foi verificado que os ratinhos desenvolveram um comportamento e sintomas neurológicos que espelhavam aqueles sentidos pelos indivíduos depressivos, incluindo a redução de prazer decorrente da interação social, assim como uma redução na produção de novas células cerebrais, neurogénese, que é um importante marcador da depressão.
 

O estudo apurou que durante a primeira semana de exposição ao stress, as microglia entraram numa fase de proliferação e ativação, período após o qual algumas células começaram a morrer. Após as cinco semanas de exposição ao stress, este fenómeno conduziu a uma redução do número de células.
 

No entanto, quando os investigadores bloquearam o stress inicial com fármacos ou manipulação genética, a morte e o declínio destas células foi interrompido, bem como os sintomas depressivos e a neurogénese.
 

“Fomos capazes de demonstrar que os fármacos que estimulam as microglia funcionaram como antidepressivos eficazes e de ação rápida, tendo conseguido produzir uma recuperação completa dos sintomas depressivos, bem como um aumento da neurogénese para níveis considerados normais em poucos dias de tratamento”, explicou em comunicado de imprensa, o investigador.
 

Raz Yirmiya refere ainda que para além da importância clínica, estes resultados mostram, pela primeira vez, que para além dos neurónios, as microglia desempenham também um papel relevante na depressão, podendo assim estas células funcionar como um prometedor alvo terapêutico.
 

Disponível em http://www.alert-online.com/pt/news/health-portal/depressao-novo-mecanismo-identificado 

Alzheimer: como a beta-amilóide causa a doença?

Estudo publicado na “Science”

Investigadores americanos demonstraram como a proteína beta-amilóide, fortemente implicada na doença de Alzheimer, começa a destruir as sinapses antes de se agregar em placas, conduzindo  à morte das células nervosas, dá conta um estudo publicado na “Science”.
 

Uma das características chave da doença de Alzheimer é a perda de sinapses, pontos de contacto através dos quais as células nervosas emitem sinais umas às outras, e a detioração paralela da função cerebral, que afeta especialmente a memória.
 

“O nosso estudo sugere que a doença de Alzheimer se começa a manifestar muito antes da formação das placas beta-amiloide ser evidente”, revelou, em comunicado de imprensa, a líder do estudo, Carla Shatz.
 

Os investigadores explicam que, apesar de no início da vida, a proteína beta-amilóide ser uma molécula solitária, tende a formar agregados, que inicialmente continuam a ser solúveis, podendo desta forma se deslocar livremente no cérebro. Com o decorrer do tempo, esta proteína forma placas não solúveis, que são uma das características da doença de Alzheimer.
 

Por outro lado, as sinapses são essenciais para o armazenamento de memórias, processamento dos pensamentos e emoções, planeando e regulando como o corpo se move.
 

Para o estudo os investigadores da escola de Medicina da Universidade de Stanford, nos EUA, utilizaram um modelo animal altamente suscetível aos distúrbios sinápticos e cognitivos da doença de Alzheimer. Foi verificado que, caso estes animais não expressassem uma proteína de superfície, a PirB, eram mais resistentes à perda de memória e de sinapses.
 

O estudo demonstrou pela primeira vez que a PirB é um recetor com uma elevada afinidade com a beta-amilóide na sua forma solúvel, o que impede a cascata de eventos bioquímicos que culmina com a destruição das sinapses. Apesar de a PirB ser uma proteína específica de ratinhos, os investigadores também identificaram um análogo do recetor da beta-amilóide no cérebro dos humanos, uma proteína conhecida por LilrB2.
 

Estudos posteriores realizados em ratinhos e humanos demonstraram que a presença do recetor da beta-amilóide conduzia um aumento da atividade de uma enzima conhecida por codifilina. Esta enzima, por sua vez, tem como função degradar a actina, a qual é essencial para a estrutura das sinapses.
 

Os investigadores referem que estes resultados poderão explicar por que motivo os ensaios clínicos que tiveram por alvo as placas beta-amilóide não tiveram sucesso no tratamento da doença. Por outro lado, este trabalho sugere que fármacos que consigam bloquear a interação da beta-amilóide com o seu recetor poderão ter um efeito terapêutico eficaz.

 

Disponível emhttp://www.alert-online.com/pt/news/health-portal/alzheimer-como-a-beta-amiloide-causa-a-doenca

Notícia da Plural e Singular da visita da Leopoldina no Centro Hospitalar do Porto


http://www.pluralesingular.pt/index.php/curtas/portugal/737-leopoldina-faz-fisioterapia-e-terapia-da-fala-no-centro-hospitalar-do-porto

Leopoldina faz Fisioterapia no Hospital Santo António - Centro Hospital do Porto -

Edição nº 4 da Revista - artigo sobre "Lesão Obstétrica do Plexo Braquial" (pág. 32)

Revista Plural e Singular

Edição nº 5 da Revista - artigo sobre "Paralisia Cerebral - da génese à intervenção" (pág. 36)

Revista Plural e Singular 

O papel da Fisioterapia na DPOC